Болезни. Синдромы. Симптомы - желтуха

Различают надпечеиочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (обтурационную) желтухи.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале – стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитоз и анемия. Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиться при В12-дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах различных органов (чаще инфарктах легкого), лучевой болезни, малярии и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами), при переливаниях несовместимой крови и др.

Для надпеченочной желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от других видов желтух. К ним относятся: умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи с лимонным оттенком наряду с более или менее выраженной бледностью; увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34 – 50 мкмоль/л (2 – 3 мг%), а в периоды кризов – до 80 мкмоль/л (4,7 мг%) и более; увеличение селезенки и иногда печени; гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета); повышение количества ретикулоцитов в крови и увеличение выработки эритроцитов в костном мозге; укороченная продолжительность жизни эритроцитов. Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена патологическим процессом, локализующимся в печеночных клетках (гепатоцитах) и (или) во внутрипеченочных желчных путях. Гипербилирубинемия связана с нарушением различных звеньев метаболизма и транспорта билирубина внутри печени. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха – одно из самых частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление химическими веществами, непереносимость лекарственных препаратов и др.), хроническим активным гепатитом, циррозом печени, печеночно-клеточным раком. Ведущее значение в развитии печеночно-клеточной желтухи имеет нарушение целостности мембран гепатоцитов и поступление связанного билирубина в кровь. Выведение билирубина в кишечник при данном виде желтухи понижено, а в разгаре желтухи иногда отсутствует. Выделение уробилина с мочой и стеркобилина с калом понижено или отсутствует. Отмечается выделение билирубина с мочой (билирубинурия).

Холестатическая желтуха чаще наблюдается при хроническом холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени и приеме различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, хлорпропамида, тестостерона, сульфаниламидов. Причиной этого вида желтухи является нарушение метаболизма компонентов желчи, а также изменение проницаемости желчных капилляров. Отмечаются повышение содержания в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Выделение уробилиногена с мочой и стеркобилиногена с калом понижено или отсутствует.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцита. Этот вид желтухи наблюдается при длительном голодании, иногда после введения рентгеноконтрастных веществ, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. При энзимопатической желтухе в крови повышается содержание непрямого билирубина.

Подпеченочная (обтурационная) желтуха развивается при появлении препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Причиной ее являются обтурация печеночного или общего желчного протоков конкрементами, паразитами, сдавление опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска, а также кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы, рубцовое сужение общего желчного протока и др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях. Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты наполняются желчью, и она поступает в лимфатические щели и кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постепенным нарастанием желтушности кожи, которая приобретает желто-серый или желто-зеленый цвет с черноватым оттенком. В редких случаях, например при так называемом вентильном камне общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При обтурационной желтухе в крови накапливаются все составные части желчи – билирубин, холестерин, желчные кислоты, увеличивается количество щелочной фосфатазы. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается, имеет глинистый вид, бело-серого цвета, содержит большое количество жирных кислот и мыл, стеркобилин не обнаруживается. Выраженное нарушение функциональных печеночных проб вначале, как правило, отсутствует.

Лечение. Больного с желтухой необходимо как можно быстрее госпитализировать с целью уточнения диагноза и проведения рационального лечения. Очень важное и нередко первостепенное значение имеет лечение основного заболевания, включая оперативное вмешательство (например, при обтурационных желтухах).